ITP被美国血液学会和英国血液学标准化委员会定义为血红蛋白、白细胞计数及分类正常，且不伴有肝脏、淋巴结肿大及其他原发病的血小板减少症，免疫因素为发病的重要原因，有体液免疫与细胞免疫的共同参与。目前多数学者认为，病毒感染是导致该病的主要原因，是机体对病毒感染后的一种天然免疫反应，而非病毒直接侵害的结果。
病毒或病毒感染改变了血小板抗原，在与血小板相关抗体结合过程中，血小板作为靶组织被清除。同时，病毒或病毒感染所产生的自身抗体作用于骨髓内的巨核细胞，导致巨核细胞发育成熟障碍，血小板生成减少。
已有国外学者使用自身抗体阳性的ITP患者血浆体外观察其对巨核细胞生成的影响，结果发现，2/3ITP患者血浆能够明显抑制巨核细胞生成，巨核细胞数量和成熟度均受到抑制。另外，抗体结合血小板膜表面GPVI ，不仅介导血小板的破坏，还可引起血小板表面GP VI / FcR γ链复合物降解，表现出血小板对胶原类诱导剂无聚集反应，因此ITP患者血小板功能亦存在异常。
近年研究资料显示，细胞免疫异常构成了ITP 发病机制的核心，包括自身反应性T细胞的激活、分子模拟、表位扩展、异常抗原呈递及免疫稳态的破坏等。糖皮质激素作为一线免疫抑制药物是治疗ITP的首选治疗方案，在体内糖皮质激素需与糖皮质激素受体( GR )结合后才能发挥作用， GR有GRα、β两种亚型， 糖皮质激素与位于细胞质的GRα结合后，迅速转位进入细胞核，作为转录因子直接或间接调控靶基因的转录，从而发挥其抗炎、抗免疫等生物学效应。
GRβ位于细胞核，不具备与糖皮质激素结合的能力，但在某些疾病状态下，增加的GRβ可竞争性结合细胞核内的糖皮质激素反应元件 ，占据更多的GRα位点，抑制糖皮质激素诱导的GRα核转位，干扰糖皮质激素生物学效应的产生，可能是部分ITP患者发生激素抵抗的机制。
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作者：血小板减少交流群病友分享（文章内图片于群内交流）
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