最近翻开协和血液病学，重新复习了一下ITP的章节，才发现以前自己关于ITP的很多观念是错误的。虽然大家会嘲笑我“原来连这么简单的东西都不懂”，但是我还是想把我的心得告诉一下大家。。。恳请指正。同时，也有一些疑问。。希望大家能解答
1，关于ITP的概念
原有的错误概念：特发性血小板减少性紫癜
纠正观念：ITP的英文缩写虽然没有变，但是他的实质已经改变了，这个I由原来的IDIOPATHIC变为IMMUN。其实早在以前看文献的时候，BLOOD的文章中1988年的还是IDIOPATHIC，而到了2004年的文献中，则已经变成了IMMUN，当时没有去多想，现在才知道所谓的ITP，已经变化成了免疫性血小板减少性紫癜。而原来的特发性则已经改变了。
疑问：原来经常说的特发性及继发性（继发于SLE）这样的诊断还有必要么？既然都是免疫性。。两者从发发病上来说没有什么区别啊？那作相关免疫全套试验以排除一下患者有无自身免疫性疾病还有必要么？
2，关于其发病的机理
协和血液病学上将提出了慢性ITP和急性ITP的概念，将是否病程大于半年作为划分两者的标准。其中，关于急慢性的发病机理是不一样的
原有的错误观点：ITP就是生成了针对血小板的自身抗体，从而导致致敏的血小板在脾脏中被单核巨噬系统的FCR受体识别，最后被喀嚓掉。
纠正观点：
1，急性：多继发于病毒感染，即有一个明确的小诱因
①病毒可以直接破坏巨核细胞及血小板，或者改变血小板的抗原性，产生针对血小板的特异性抗体
②病毒与血小板相连，而抗病毒抗体与病毒结合，也相应的结合在了血小板上，最后，血小板被这病毒抗原抗体复合物连累，被吞噬细胞给喀嚓掉。或者，这病毒不和血小板结合，产生抗原抗体复合物后，通过FC受体再和血小板结合，最后，血小板一样被连累，被吞噬细胞喀嚓掉。
③产生针对血小板的抗体。直接破坏血小板
疑问：既然如此，抗病毒治疗是否可纠正？至少可以减轻血小板破坏，因为单核巨噬系统在这个阶段是功能增强了的，可以加重血小板的破坏，儿科是这样作的。甚至有人提出儿童可以不用激素，单纯的抗病毒治疗，等他自限，自己好。其儿童的预后是极好啊。还有，这身体各个部位都有单核巨嗜细胞，是否血小板破坏的地方尤其上述机理的2和3破坏的地方可以不在脾脏？而是在骨髓，肝脏，甚至其他的部位？这是否可以解释切脾的患者为什么复发？以前只知道是有副脾，或者是在肝脏被破坏。现在则又有了新的体会。
慢性：
①。。当然是经典的途径了。。。
②血小板上的PAIGG过多，形成二聚体，激活补体系统，直接破坏。（这个部位可能就不是在脾脏了。大哥们。只是推测而已）
3，关于PAIGG
WILLIAMS HEMOTOLOGY 是非常鄙视这个指标的，很肯定的认为这个指标无用。而国家的经典教科书则认为有用，甚至把他当成了诊断标准之一。协和血液病学上倾向于后者。我的体会是也许定量比定性更重要。因为PAIGG在传单，淋巴瘤，急淋，SLE的时候也会增高。
疑问：这定量是否可以成为血浆置换的标准和指征？
4，关于血小板的功能
以前错误观点：血小板减少性紫癜血小板功能是正常的，且血管的功能也是正常的。之所以容易出血，是因为血小板缺少后，血管内皮会变薄，和血小板功能及血管的通透性没有关系。
纠正观点：血小板功能是异常的，可以表现为血块回缩不良等血小板功能降低的表现。同时，大量的PAIGG附在血小板上，导致功能不良，与MM容易出血的其中之一的机理相通。哦呵呵哦呵呵，同时，单核巨噬系统可以释放蛋白酶，还有就是激活补体，释放组胺等，导致其通透性增高。
5，关于骨髓内巨核细胞增生
张之南的形态学书上曾经把巨核细胞的数量用来做位判断预后和急慢性的指标。
错误观点：急性的因为”急“，骨髓来不及代偿，所以反而少，预后也不好
慢性因为慢，骨髓来得及代偿，所以多，预后好。
纠正观点：其多少，之所以可以作为判断预后的指标，是因为ITP本身就可以直接破坏巨核细胞，生成针对巨核细胞的自身抗体，在骨髓内就把她给喀嚓掉。而不是等他生出血小板来，再破坏血小板。也就是说ITP是可以连妈妈也杀掉的，不存在只杀儿子，不杀母亲的道理。哦呵呵哦呵呵
心中高兴啊。正所谓书读千遍，其义自现。想不到重新复习也会有这么多心得。以前总是盲目的去看老外的书，去看更多的进展，却忽略了基础理论知识的学习。现在重新看，又有了这么多的体会。真是很高兴。希望大家也能一起分享这种快乐。 哦呵呵哦呵呵。。。。。。当个血液病菜鸟也是很幸福的事情。起码每天都可以提高啊。
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作者：血小板减少交流群病友分享（文章内图片于群内交流）
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