联合抗HP治疗难治性血小板减少性紫癜

治疗方法:
HP感染阳性的ITP患者在原肾上腺糖皮质激素和大剂量丙种球蛋白0.4g/(kg·天),连续5天治疗基础上联合抗HP治疗2周,所有患者在联用HP根除治疗后不再使用丙种球蛋白和增加肾上腺糖皮质激素剂量,且随着血小板计数上升渐减肾上腺糖皮质激素用量。
抗HP治疗采用1999年全国HP科研协作组治疗方案:奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g、阿莫西林1.0 g, 2次/天,共2周。

幽门螺旋杆菌检查
幽门螺旋杆菌检查

HP表面的Lewis抗原介导了HP与血小板的粘附,针对Lewis抗原产生的抗体与其结合后激活补体系统而导致血小板的破坏增多。另一方面,HP菌株产生的细胞空泡毒素(vaeuolatin cytotoxin A, VacA)和细胞毒素相关基因A( cytotoxin associated gene A, CagA)介导的免疫反应激活了免疫系统,从而破坏机体的免疫自稳状态。
此外,ITP与HP感染都与Thl有关,Thl释放干扰素(IFN)-r、白介素(IL)-2等细胞因子,导致Thl/ Th2比例失调,分泌大量免疫球蛋白,从而血浆中抗血小板抗体增加,诱导发生自身免疫性血小板减少性紫癜
因此,在诊断ITP时,应常规进行HP检测,对HP阳性者应进行规范的根除HP治疗,以获得最佳的疗效和持久的病情缓解。
根除HP感染成功后血小板数量无上升或上升不显著的原因可能为:(1)与菌株有关。根除HP感染后导致血小板变化的差异与HP本身所具有的CagA蛋白有关。CagA蛋白是细胞毒素相关基因CagA基因编码的蛋白。HP可分成两种主要类型,I型表达CagA蛋白,II型则否。根除HP后血小板不升差异较大的原因,皆因不同的地域含CagA蛋白的HP菌株的不同而异。
(2)导致ITP患者血小板数量降低是多因素作用的结果,HP可能仅为诸多因素中的一种,在某些患者中不起主要作用,故而根除HP治疗成功后也难使这类患者血小板数量得到显著提升。
通过联合抗HP治疗难治性特发性血小板减少性紫癜合并HP感染患者,取得了明显效果。

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