在乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染高度流行的社区研究中，发现病毒感染与血小板减少症密切相关，而血小板减少症与肝细胞损伤和肝纤维化相关。
我国学者在对血小板比值与HBV感染相关疾病的研究中观察到，HBV携带者、慢性乙型肝炎、肝硬化患者血小板计数较健康对照组明显减少，慢性乙型肝炎患者血小板减少症的患病率为13.6%。当病毒性肝炎进展至肝硬化时，血小板减少症的患病率高达77%～85%。
肝炎病毒感染患者血小板减少的病理生理学复杂，涉及多因素。血小板生成素（TPO）在肝脏中合成，是控制巨核细胞发育和血小板生成的主要细胞因子。HBV和HCV感染导致肝损伤使得TPO合成减少，巨核系前体细胞的存活和增殖降低，血小板生成减少。肝炎病毒的攻击器官实际还不仅限于肝脏，已有实验观察到，HBV对人类骨髓造血干细胞增殖有直接的抑制作用。
慢性HBV和HCV感染患者TPO水平、血小板计数与肝功能损害或肝纤维化程度高度相关。血小板计数与肝组织病理学异常程度和门静脉压力有密切关系，尤其是那些桥接性纤维化或肝硬化患者。近年的研究报导，HBV感染显著增加了血小板减少症的患病率和肝病严重程度。慢性肝炎、肝硬化或肝癌患者血小板减少症患病率比正常人或脂肪肝者高约9倍。低水平的血小板计数预示较高风险的肝硬化相关并发症和病死率，血小板计数提示了肝脏疾病发生的阶段。因此，血小板计数可作为评估肝病进展和肝组织学变化的一种易于获得的生物学标志物。目前，几种非侵入性试验评估肝损伤和纤维化的指标，如AST与血小板比值指数、Fibro Test、Forns指数和Fibro指数等，都包括了血小板计数。
血小板计数可反映肝病进展及严重程度，根据血小板计数进行抗病毒治疗，旨在改善肝功能。肝功能受损可使血小板计数减少，提升血小板数量有助于恢复和稳定肝功能。血小板还具有促进释放肝细胞增长因子，诱导肝细胞再生的作用，可以改善肝硬化。
HBV和HCV相关血小板减少在尚未发生肝硬化之前，抗病毒治疗可以改善血小板减少状况；在肝硬化患者，抗病毒对于提升外周血小板数量的疗效有限，与此阶段复杂的血小板减少病理生理发生机制有关；但慢性肝炎肝硬化伴有血小板减少者积极抗病毒治疗，有助于避免严重的原发性/自身免疫性血小板减少性紫癜（ITP）的发生。
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作者：血小板减少交流群病友分享（文章内图片于群内交流）
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