再生障碍性贫血有两个主要特征：自身免疫反应 造血干/祖细胞和调节性T细胞缺乏症。既往研究表明再生障碍性贫血患者的调节性T细胞（Treg）亚群减少，提示免疫抑制功能受损。
再生障碍性贫血(AA)是一组多种原因引起的骨髓造血功能衰竭，主要表现为全血细胞减少的综合征。CD4+T淋巴细胞在AA发病中发挥更重要作用，AA患者中Th1细胞的极化、Th17细胞的高表达及调节性T细胞(Treg)数量的减少，都与AA的发病密切相关。Th1细胞的极化和Th17细胞/Treg比例的失衡，T细胞异常活化，导致骨髓造血细胞的凋亡，也是目前AA研究的热点之一。Th22细胞的增多、Th9细胞的双向性生物学效应、滤泡辅助T细胞的辅助作用及各亚群之间的相互作用，也都提示了CD4+T细胞亚群参与AA的发病。本文在分析各亚群生物学特性和功能的基础上，重点阐述CD4+T细胞亚群与AA发病关系的研究进展。
近期研究发现，我们导致患者体内中Treg成分偏斜的两种机制：
第一，FasL介导的细胞凋亡与配体相互作用；
第二，相对白细胞介素-2（IL-2）剥夺。
研究证实，增强IL-2的功能可以拮抗上述机制导致的Treg减少。有趣的是，当高浓度的IL-2能够在体外扩增患者的Treg，扩增后的Treg细胞对p-BCL-2有抵抗力。利用异种移植小鼠模型扩增的AATreg的功能和稳定性测试过了。我们已经证明这些树是能够抑制T细胞介导的临床特征。扩增后的Treg既保持了它们的抑制特性，也保持了它们在高度炎症环境下的表型。这项研究提供了首次阐明了再生障碍性贫血患者Treg减少的机制。为临床干预提供了新的新靶点。给患者输注用高浓度IL-2Tregs的体外扩增培养物或直接向患者注射IL-2有可能改善再生障碍性贫血的临床疗效和预后。
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作者：血小板减少交流群病友分享（文章内图片于群内交流）
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